Добрый день! Изолированная гетерозиготная мутация протромбина F2 и полиморфизм PAI сами по себе относятся к относительно мягким формам тромбофилии и редко являются единственной причиной повторных неудач имплантации или замирания беременности на таких ранних сроках, особенно при нормальной коагулограмме и D-димере. Поэтому в вашей ситуации на первый план выходят другие факторы — иммунологические и, возможно, эндокринные.
Обращают на себя внимание высокие титры антител к прогестерону и антиспермальных антител — это требует более тщательной оценки репродуктивным иммунологом, так как именно такие нарушения часто ассоциируются с привычным невынашиванием на ранних сроках. Стоит уточнить, оценивалась ли функция щитовидной железы, уровень гомоцистеина, фолатный статус, а также иммунологический профиль (NK-клетки, цитокиновый баланс) и состояние эндометрия (рецептивность, хронический эндометрит). Также важно оценить, есть ли у вас или у близких родственников до 50–55 лет случаи тромбозов — эта информация помогает точнее определить показания и длительность антикоагулянтной терапии, а также необходимость плазмафереза именно перед переносом.
На фоне текущей терапии (Вессел Дуэ, затем переход на Клексан) имеет смысл продолжать динамический контроль коагулограммы и D-димера как до, так и после переноса, а начатую антикоагулянтную поддержку не прерывать самостоятельно. Учитывая сложность случая, было бы полезно совместное ведение с репродуктологом-иммунологом и гематологом для пересмотра протокола подготовки к переносу с акцентом на иммунологическую составляющую, а не только на тромбофилию.